有关焦虑症的研究一直是记忆科学的重要组成部分。近来科学家的注意力不再局限于社交孤独和情绪抑郁之类的病症上。神经系统方面引起紊乱的根源正引起越来越多的关注：大脑是如何记录恐怖事件并巩固其记忆，从而导致了长期焦虑?如今相关研究已取得初步进展，专家称有望淡化最可怕的记忆与最深层的恐惧。
伊拉克战争使得进行这一研究更为迫切。约八分之一的美国士兵回国后都遭遇了创伤后压力心理障碍(P.T.S.D)，其症状为思维无法集中、精神高度紧张和失眠。许多人的受创程度如此之深，以至于治疗抑郁症的药剂、谈心疗法和其他传统治疗手段都毫无效果。 创伤后压力心理障碍是世界公认的最严重的焦虑紊乱症之一。其余四种分别是：泛焦虑症(G.A.D.)、强迫症、恐惧症以及畏旷症。其中泛焦虑症是最普遍的病症，但它亦属专家们最常遇到的情况：200多万美国人一生中都会遭遇一次泛焦虑症。 基因和环境在焦虑紊乱的形成中都扮演了重要角色，而这些影响的交汇点无疑是大脑。焦虑症的生物学之迷尚未完全解开。原因之一便是它一直以来都是与人类生存密不可分的一部分，我们对此早就习以为常。 许多人了解引起焦虑的种种根源，例如高难度的工作、棘手的人际关系、离婚乃至战争。每天都有数百万人被猝不及防且令人心悸的恐惧所折磨。人类在生活中经受恐惧与压力是一种本能，因为大脑预测危险的能力是自然存在。对于科学家来说，问题在于：为什么有些人抗拒恐惧和压力的能力会比较弱? 当哺乳动物感觉到威胁时，至少有两个重要的大脑回路会很快产生反应。其中一条贯穿了前额大脑皮层圆形突出的部分。这一部分负责调节意识、思考和决策机制。另一回路更为重要，它一直深入到大脑的无意识区并经过扁桃腺——一对分布在大脑两侧的菱形神经组织块，专门负责记录威胁。这条无意识回路“既快捷又麻烦”。作为一个重要的生存本能，它能引起血压升高、心跳加快和紧张加剧，尽管负责思考的大脑皮层尚未意识到发生了什么。 这两条回路之间的不同对于理解非理性恐惧的形成至关重要。扁桃腺记录了连接着恐怖记忆的图像和声音，致使人体在清醒意识到刺激之前便陷于高度紧张的状态。 许多治疗抑郁症的药物，如苯二氮(benzodiazepine)和抗抑郁剂(antidepressants)，只能治表，却不能抑制深层的触发机制。不过如今科学家已试探性地迈出了改变古老的大脑动态机制的第一步。 例如研究者正在试验一种名为“心得安”(propranolol)的心脏病药，这是一种β-受体阻滞剂, 可用于治疗心律不齐、心绞痛等，亦可调节肾上腺素(epinephrine)之类的应激激素的生成。应激激素对于人类如何应对威胁有着至关重要的影响。它促使人体反抗或是逃逸，同时加深了恐怖记忆在大脑神经中枢的烙印。当记忆又一次浮现于脑际时，血液中的应激激素含量便会剧增。 然而一系列研究表明，以心率和汗腺活动程度为标准，服用了“心得安”的人在恢复恐怖记忆时的反应更为镇定。专家们得出结论，这种药剂能够阻塞对应激激素敏感的大脑细胞上的摄取体，从而屏蔽恐怖记忆中骇人的部分。 目前尚不能证明“心得安”在治疗心理创伤方面的可靠性，相关研究还是刚刚起步。另一种名为D-环丝氨酸(D-cycloserine)的抗生素，则有望帮助严重焦虑的病人改变应对日常烦恼的思维方式。 在一次实验中，28名恐高症患者接受了所谓的认知暴露治疗(exposure therapy)，该治疗包括在电脑模拟的情境下乘坐玻璃电梯。最终所有实验对象都战胜了焦虑，但服用D-环丝氨酸的患者克服恐惧的速度更快。 D-环丝氨酸等药物可以加速消除恐惧的过程，即对于所有恐怖记忆的忘却。从理论上来说，一种成功的抗恐惧药剂甚至可以起到分析性谈心疗法(analytic talk therapy)的效果。在谈心过程中病人和医师通过互动共同找出心理创伤的根源，如经济损失、关系破裂或是童年阴影，根植于种种不快记忆的焦虑一直潜藏于大脑深处。如今的研究成果无疑为那些备受焦虑和恐惧折磨的人们提供了一线希望的曙光。